李驍哭了一陣，心裏的苦悶難受都發泄出去了，擦了擦眼睛，心情好了許多。
“嘿！我可真是沒用，光哭能救林西嗎？”李驍抬眼見附近路過的行人都用好的眼光看著自己，不由得有些不好意思。
話說自己一個大男人，碰到點兒難事哭鼻子，這要是被林西看到了，一定會笑話自己的！
俗話說得好，車到山前必有路，隻要林西還活著，有救她的希望，如果自己不趕緊振作起來，那真得沒有任何希望了！
想到這裏，李驍心情平複了，眼神又變得沉穩下來，邁著踏實的腳步向酒店走去。
其實現在的李驍已經遠超同齡人的沉穩了，隻是林西是他心裏最在乎的，一下子關心則『亂』，這才忍不住哭了出來。
等到恢複了冷靜，他的大腦開始一刻不停地轉動，積極想著各種救治的辦法！
迴到酒店，先把林西的血『液』樣本放進黑盒子，進行進一步的詳細分析……
看著屏幕旋轉的dna結構，顯示林西的骨髓造血機能已經嚴重損壞，之前雖然也做過造血幹細胞移植，但很快被癌細胞給無情地吞噬了。
李驍歎了口氣，又登錄了劍橋商業醫學數據庫，查詢林西得的慢『性』淋巴細胞白血病的相關資料——
慢『性』淋巴細胞白血病（cll）是一種原發於造血組織的惡『性』腫瘤。腫瘤細胞為單克隆的b淋巴細胞，形態類似正常成熟的小淋巴細胞，蓄積於血『液』、骨髓及淋巴組織。
病因尚未完全明確，環境因素在慢『性』淋巴細胞白血病的發病並不占主要地位，長期接觸低頻電磁場可能和該病的發病有關。亞洲國家以及西方國家亞裔人群歐美人群的發病率低，慢『性』淋巴細胞白血病患者直係家屬患該病的危險『性』一般人群高三倍，男『性』女『性』易患，說明遺傳因素在該病的發病占有一定的地位。
看到這裏，李驍不禁苦笑搖了搖頭：“林西是亞裔，又是女『性』，怎麽會患病？而她的父親和母親都沒有患病，看來是跟長期接觸低頻電磁場之類的影響有關了？”
想起林西沒出生時，母親煤氣毒，差點沒命，林西是早產兒，體質較弱；後來五歲跟著父親在國外顛沛流離，也許接觸了什麽低頻電磁場也說不定。
畢竟非洲那種環境惡劣的地方，她都去過，也沒有什麽不可能的了！
想到這裏，李驍心裏一陣陣抽痛，覺得林西實在太可憐了，更加堅定了要救她的信念！
接著往下看……
【臨床表現】：
早期常無症狀，常因發現無痛『性』淋巴結腫大或不明原因的淋巴細胞絕對值升高而診。患者有輕度乏力、易疲勞等非特異『性』表現，一旦進入進展期，除全身淋巴結和脾大外可表現為體重減輕、反複感染、出血和貧血症狀。由於易感人群的年齡較大，患者常由於慢『性』肺部疾病、腦血管病變、心血管疾病等其他潛在的慢『性』疾病而導致病情惡化。
1.淋巴結腫大
80%的患者有無痛『性』淋巴結腫大，可為全身『性』，輕至度腫大，偶有明顯腫大，與皮膚不粘連，常累及頸部、鎖骨、腋下及腹股溝等處。
2.肝脾大
半數患者有輕至度脾髒腫大，伴腹部飽脹感，晚期可達盆腔，可發生脾梗死或脾破裂，肝大少見。
3.貧血和出血
病情進展時可出現貧血或血小板減少，多數情況下是由於白細胞細胞骨髓浸潤或產生自身抗體所致，偶見因脾大引起脾亢。
4.結外浸潤
淋巴細胞可浸潤至皮膚、結膜、肺、胸膜、胃腸道、骨骼、神經係統、腎髒等。
5.並發症
免疫缺陷及免疫紊『亂』表現，如條件致病『性』病原體感染、自身免疫『性』疾病和繼發腫瘤。
【治療】：
低危患者淋巴細胞輕度增多（<30x109/l，hb>120g/l，血小板>100x109/l），骨髓非彌漫『性』浸潤者生存期長，病情穩定者可以定期觀察、對症治療為主。當患者出現發熱、體重明顯下降、乏力、貧血、血小板降低、巨脾或脾區疼痛、淋巴結腫大且伴有局部症狀、淋巴細胞倍增時間<6個月、出現幼淋變時，應積極治療。
1.化學治療
包括苯丁酸氮芥、氟達拉濱、糖皮質激素等。
2.放『射』治療。
3.免疫治療
如幹擾素、抗cd20單克隆抗體、抗cd52抗體等。
4.造血幹細胞移植。
慢『性』淋巴細胞白血病雖發展緩慢，但難以治愈。部分患者可向幼淋巴細胞白血病、彌漫大b細胞淋巴瘤、霍金淋巴瘤、急淋等其他惡『性』淋巴增殖『性』疾病轉化。慢『性』淋巴細胞白血病位生存期一般為35～63個月，也有的患者生存時間長達10年以。
……
“好可怕！”李驍看到這裏，不由得臉『色』一變。
這個慢『性』淋巴細胞白血病雖然發展緩慢，但非常難以治愈，如果林西沒有達到現在的惡『性』爆發期，那麽好好調理保養的話，也許她能存活10年以。
可是命運女神似乎特別不眷顧林西，讓她年紀輕輕得了這樣可怕的疾病，而且還發展迅猛，幾乎已經快到了油盡燈枯的地步，若是沒有一種效的辦法，幾乎是無力迴天了！
李驍臉『色』變得很難看，硬著頭皮繼續翻閱基因治療方麵的獻……
1.早期
目前將rai分期的0期及1期、bi分期的a期列為早期，絕大多數血『液』病醫師認為此階段無需治療，但要定期診觀察，如分期有進展則需開始治療。
2.vh基因突變
近幾年分子遺傳學研究的快速進展，發現慢『性』淋巴細胞白血病有約50%的患者其淋巴細胞有免疫球蛋白重鏈基因的突變，簡稱vh基因突變。通過大量病例迴顧『性』總結，顯示有vh基因突變者病情進展緩慢，預後良好，生存期達13年左右，而無vh基因突變者則病情進展相對較快，預後較差，生存期僅6年左右。
同時還發現有vh基因突變者在述分期並非一定為早期，而見於分期的各期。所以提出何時開始治療不能完全根據分期，主要應明確有無vh基因突變。同樣，無vh基因突變者，即使述分期屬早期，也要及早開始治療。反之，有vh基因突變者，即使述分期為非早期，也可繼續觀察，待病情明顯進展時再開始治療。
3.染『色』體缺失
分子遺傳學研究還發現慢『性』淋巴細胞白血病患者如有13號染『色』體長臂缺失（遺傳學符號為13q-），平均生存期為11年，且大多數伴vh基因突變，故稱為良『性』染『色』體。但伴11號染『色』體長臂缺失（11q-）及17號染『色』體短臂缺失（17p-）者，平均生存期僅分別為6年及3年，且多見於無vh基因突變者，故稱不良染『色』體。伴不良染『色』體者，不論其分期如何，也應及早開始治療，而伴良『性』染『色』體者則反之。
4.臨床經驗
由於檢測vh基因的方法尚未普及，同時屬非早期的患者如僅觀察而不予治療，醫生及患者可能都難以接受，故目前何時開始治療，仍應依分期而定，在臨床較簡單易行。
如患者僅有血白細胞輕、度升高（＜40x109/l），或再伴有輕度的淺表淋巴結腫大（直徑＜2cm），而無肝/脾腫大，也無貧血、血小板減少者，則采取定期觀察的策略，每月隨訪一次。如隨診血白細胞明顯增高，或淺表淋巴結明顯增大，或肝/脾之一腫大，或出現貧血或血小板減少者，應立即開始治療。
……
“這他媽的完全看不懂啊！”李驍重重一拳頭砸到了桌子，現在的感覺好像他當初第一次接觸黑盒子，那些基因工程的術語完全看不懂。
現在這些醫學方麵的知識，是他最為欠缺的短板，別說把這些東西在三個月內研究明白，算研究明白了也僅僅達到了現在治療手段的水準，距離治愈還有很大差距。
畢竟三級的學科能力，才能讓他掌握基因療法治愈林西的白血病，現在隻有三個月，根本不夠啊！
“怎麽辦？怎麽辦？”李驍雙手使勁地揪著頭發，兩眼死死地瞪著那些獻，心裏焦急萬分。
“嘿！我可真是沒用，光哭能救林西嗎？”李驍抬眼見附近路過的行人都用好的眼光看著自己，不由得有些不好意思。
話說自己一個大男人，碰到點兒難事哭鼻子，這要是被林西看到了，一定會笑話自己的！
俗話說得好，車到山前必有路，隻要林西還活著，有救她的希望，如果自己不趕緊振作起來，那真得沒有任何希望了！
想到這裏，李驍心情平複了，眼神又變得沉穩下來，邁著踏實的腳步向酒店走去。
其實現在的李驍已經遠超同齡人的沉穩了，隻是林西是他心裏最在乎的，一下子關心則『亂』，這才忍不住哭了出來。
等到恢複了冷靜，他的大腦開始一刻不停地轉動，積極想著各種救治的辦法！
迴到酒店，先把林西的血『液』樣本放進黑盒子，進行進一步的詳細分析……
看著屏幕旋轉的dna結構，顯示林西的骨髓造血機能已經嚴重損壞，之前雖然也做過造血幹細胞移植，但很快被癌細胞給無情地吞噬了。
李驍歎了口氣，又登錄了劍橋商業醫學數據庫，查詢林西得的慢『性』淋巴細胞白血病的相關資料——
慢『性』淋巴細胞白血病（cll）是一種原發於造血組織的惡『性』腫瘤。腫瘤細胞為單克隆的b淋巴細胞，形態類似正常成熟的小淋巴細胞，蓄積於血『液』、骨髓及淋巴組織。
病因尚未完全明確，環境因素在慢『性』淋巴細胞白血病的發病並不占主要地位，長期接觸低頻電磁場可能和該病的發病有關。亞洲國家以及西方國家亞裔人群歐美人群的發病率低，慢『性』淋巴細胞白血病患者直係家屬患該病的危險『性』一般人群高三倍，男『性』女『性』易患，說明遺傳因素在該病的發病占有一定的地位。
看到這裏，李驍不禁苦笑搖了搖頭：“林西是亞裔，又是女『性』，怎麽會患病？而她的父親和母親都沒有患病，看來是跟長期接觸低頻電磁場之類的影響有關了？”
想起林西沒出生時，母親煤氣毒，差點沒命，林西是早產兒，體質較弱；後來五歲跟著父親在國外顛沛流離，也許接觸了什麽低頻電磁場也說不定。
畢竟非洲那種環境惡劣的地方，她都去過，也沒有什麽不可能的了！
想到這裏，李驍心裏一陣陣抽痛，覺得林西實在太可憐了，更加堅定了要救她的信念！
接著往下看……
【臨床表現】：
早期常無症狀，常因發現無痛『性』淋巴結腫大或不明原因的淋巴細胞絕對值升高而診。患者有輕度乏力、易疲勞等非特異『性』表現，一旦進入進展期，除全身淋巴結和脾大外可表現為體重減輕、反複感染、出血和貧血症狀。由於易感人群的年齡較大，患者常由於慢『性』肺部疾病、腦血管病變、心血管疾病等其他潛在的慢『性』疾病而導致病情惡化。
1.淋巴結腫大
80%的患者有無痛『性』淋巴結腫大，可為全身『性』，輕至度腫大，偶有明顯腫大，與皮膚不粘連，常累及頸部、鎖骨、腋下及腹股溝等處。
2.肝脾大
半數患者有輕至度脾髒腫大，伴腹部飽脹感，晚期可達盆腔，可發生脾梗死或脾破裂，肝大少見。
3.貧血和出血
病情進展時可出現貧血或血小板減少，多數情況下是由於白細胞細胞骨髓浸潤或產生自身抗體所致，偶見因脾大引起脾亢。
4.結外浸潤
淋巴細胞可浸潤至皮膚、結膜、肺、胸膜、胃腸道、骨骼、神經係統、腎髒等。
5.並發症
免疫缺陷及免疫紊『亂』表現，如條件致病『性』病原體感染、自身免疫『性』疾病和繼發腫瘤。
【治療】：
低危患者淋巴細胞輕度增多（<30x109/l，hb>120g/l，血小板>100x109/l），骨髓非彌漫『性』浸潤者生存期長，病情穩定者可以定期觀察、對症治療為主。當患者出現發熱、體重明顯下降、乏力、貧血、血小板降低、巨脾或脾區疼痛、淋巴結腫大且伴有局部症狀、淋巴細胞倍增時間<6個月、出現幼淋變時，應積極治療。
1.化學治療
包括苯丁酸氮芥、氟達拉濱、糖皮質激素等。
2.放『射』治療。
3.免疫治療
如幹擾素、抗cd20單克隆抗體、抗cd52抗體等。
4.造血幹細胞移植。
慢『性』淋巴細胞白血病雖發展緩慢，但難以治愈。部分患者可向幼淋巴細胞白血病、彌漫大b細胞淋巴瘤、霍金淋巴瘤、急淋等其他惡『性』淋巴增殖『性』疾病轉化。慢『性』淋巴細胞白血病位生存期一般為35～63個月，也有的患者生存時間長達10年以。
……
“好可怕！”李驍看到這裏，不由得臉『色』一變。
這個慢『性』淋巴細胞白血病雖然發展緩慢，但非常難以治愈，如果林西沒有達到現在的惡『性』爆發期，那麽好好調理保養的話，也許她能存活10年以。
可是命運女神似乎特別不眷顧林西，讓她年紀輕輕得了這樣可怕的疾病，而且還發展迅猛，幾乎已經快到了油盡燈枯的地步，若是沒有一種效的辦法，幾乎是無力迴天了！
李驍臉『色』變得很難看，硬著頭皮繼續翻閱基因治療方麵的獻……
1.早期
目前將rai分期的0期及1期、bi分期的a期列為早期，絕大多數血『液』病醫師認為此階段無需治療，但要定期診觀察，如分期有進展則需開始治療。
2.vh基因突變
近幾年分子遺傳學研究的快速進展，發現慢『性』淋巴細胞白血病有約50%的患者其淋巴細胞有免疫球蛋白重鏈基因的突變，簡稱vh基因突變。通過大量病例迴顧『性』總結，顯示有vh基因突變者病情進展緩慢，預後良好，生存期達13年左右，而無vh基因突變者則病情進展相對較快，預後較差，生存期僅6年左右。
同時還發現有vh基因突變者在述分期並非一定為早期，而見於分期的各期。所以提出何時開始治療不能完全根據分期，主要應明確有無vh基因突變。同樣，無vh基因突變者，即使述分期屬早期，也要及早開始治療。反之，有vh基因突變者，即使述分期為非早期，也可繼續觀察，待病情明顯進展時再開始治療。
3.染『色』體缺失
分子遺傳學研究還發現慢『性』淋巴細胞白血病患者如有13號染『色』體長臂缺失（遺傳學符號為13q-），平均生存期為11年，且大多數伴vh基因突變，故稱為良『性』染『色』體。但伴11號染『色』體長臂缺失（11q-）及17號染『色』體短臂缺失（17p-）者，平均生存期僅分別為6年及3年，且多見於無vh基因突變者，故稱不良染『色』體。伴不良染『色』體者，不論其分期如何，也應及早開始治療，而伴良『性』染『色』體者則反之。
4.臨床經驗
由於檢測vh基因的方法尚未普及，同時屬非早期的患者如僅觀察而不予治療，醫生及患者可能都難以接受，故目前何時開始治療，仍應依分期而定，在臨床較簡單易行。
如患者僅有血白細胞輕、度升高（＜40x109/l），或再伴有輕度的淺表淋巴結腫大（直徑＜2cm），而無肝/脾腫大，也無貧血、血小板減少者，則采取定期觀察的策略，每月隨訪一次。如隨診血白細胞明顯增高，或淺表淋巴結明顯增大，或肝/脾之一腫大，或出現貧血或血小板減少者，應立即開始治療。
……
“這他媽的完全看不懂啊！”李驍重重一拳頭砸到了桌子，現在的感覺好像他當初第一次接觸黑盒子，那些基因工程的術語完全看不懂。
現在這些醫學方麵的知識，是他最為欠缺的短板，別說把這些東西在三個月內研究明白，算研究明白了也僅僅達到了現在治療手段的水準，距離治愈還有很大差距。
畢竟三級的學科能力，才能讓他掌握基因療法治愈林西的白血病，現在隻有三個月，根本不夠啊！
“怎麽辦？怎麽辦？”李驍雙手使勁地揪著頭發，兩眼死死地瞪著那些獻，心裏焦急萬分。