第23章 型糖尿病
學霸的醫藥黑科技係統 作者：摸魚的李同學 投票推薦 加入書簽 留言反饋
2型糖尿病，一種慢性係統性的疾病，是由於機體代謝紊亂所引起的一種疾病。
在談及2型糖尿病之前，那就不得不先說明糖尿病這一個概念。
幼兒園的時候，大班老師都教過，並不是說滋出來的玩意是甜的，就是糖尿病。
糖尿病是指血液中血糖濃度過高的一種係統性代謝疾病，簡單來說就是高血糖。
糖尿病一共分為兩種，一種是1型糖尿病，一種2型糖尿病。
1型糖尿病患者患病的原因很簡單，那就是因為各種原因導致機體缺少、或無法分泌胰島素。
胰島素作為調節血液中血糖含量的關鍵激素，它降低血糖的原理並不是融化分解血液中葡萄糖，而是向著細胞發出命令，讓細胞吃掉葡萄糖。
1型糖尿病患者體內缺乏胰島素，細胞也就不聽話，不願意解決掉血液中的葡萄糖。
而多餘葡萄糖存在血液中，自然而然的形成了高血糖。
但是2型糖尿病不同，2型糖尿病與胰島細胞受損、胰島素缺乏以及胰島素抵抗多種原因相關。
不過研究表明，2型糖尿病的主要誘因，還是胰島素抵抗！
其中90%的2型糖尿病患者身上伴隨胰島素抵抗的情況發生。
所謂的胰島素抵抗，就是指患者機體的細胞已經對胰島素不再敏感。
簡單來說，胰島素向細胞發出命令，讓細胞吃掉血液中的葡萄糖。
但是細胞不聽話了。
嘿，你就踏馬叫胰島素啊，你讓我吃我就吃啊，我細胞不要麵子的嗎！
今天我就不吃，我看你能拿我怎麽辦！
於是，細胞造反了。
這個時候，胰島素也就沒有辦法，隻能眼睜睜的看著血液中血糖增高。
於是，就產生了2型糖尿病。
相比慢粒白血病來說，2型糖尿病算不上是什麽絕症。
但在沒有其他藥物的情況下，2型糖尿病的治療藥物絕對算不上便宜。
據陸良所了解到的，目前市麵上能用於治療2型糖尿病的藥物隻有一種——利拉魯肽。
利拉魯肽，一種人胰高糖素樣肽-1類似物。
以葡萄糖濃度依賴的方式促進胰島素分泌、抑製胰高血糖素分泌，並通過改善胰島素抵抗、延緩胃排空和抑製中樞性食欲等發揮降血糖作用，從而達到治療2型糖尿病的目的。
隻不過，陸良並不關心利拉魯肽的藥物分子機製。
他關心的隻有一個，那就是利拉魯肽的藥物價格。
目前市麵上，利拉魯肽的售價為1000元\/支！
而1支利拉魯肽的藥物劑量為3ml！
這意味著平均1ml的藥物，售價在300多元。
這是什麽樣的概念，一克黃金也就隻要300多！
利拉魯肽的價格已經等同於黃金。
最重要的是，全世界患有2型糖尿病的病人可不少，僅僅憑借著這一種藥物，生產利拉魯肽的諾德和公司每年都能賺個盆滿缽滿。
如果自己能將從利拉魯肽這種藥物上解析出新藥物，那能獲得的源點，絕對遠超白舒克所帶來的源點。
想到這裏，陸良的心中已經有些開始按耐不住。
不過，再怎麽著急，事情還得一步一步的來。
因為，在解析藥物之前，陸良還有一件事情要做。
那就是先將2型糖尿病的病理和機製摸清楚。
陸良對於2型糖尿病了解的並不多，而他總不能在對2型糖尿病一無所知的情況下，研究出2型糖尿病的治療藥物。
到時候是個人都會意識到他這個人有問題。
因此，該有的基本常識還是得有的。
陸良將電腦在圖書館的桌子上放下，在打開pubmed數據庫後，陸良在搜索欄輸入了胰島素抵抗和2型糖尿病這兩個關鍵詞。
很快，大量關於胰島素抵抗和2型糖尿病的文獻出現在了屏幕上。
陸良在簡單的篩選了一下，找出了近十年來的研究發現，然後挨個複製doi，在scihub上下載。
不得不說，如果沒有免費文獻下載網站，陸良還真窮的看不起文獻，畢竟在官方網站上文獻的標價基本上都是十幾美元一篇。
這價格，陸良再怎麽有錢也舍不得啊。
隨著清脆的叮咚聲響起，pdf格式的文獻已經被下載好了，陸良直接將文獻整篇丟進翻譯軟件中開始機翻。
機翻的結果很快就出來了，陸良開始仔細翻閱文獻。
在眾多2型糖尿病的研究文獻中，都將胰島素抵抗認定為誘發2型糖尿病的主要因素。
於是，胰島素抵抗便成了一個繞不開的關鍵點。
順著這一條思路，陸良開始翻閱有關於胰島素抵抗的有關文獻研究。
胰島素抵抗是指胰島素分泌量在正常水平時，刺激靶細胞和利用葡萄糖的生理效應顯著減弱，脂肪胰島素抵抗作為脂質代謝紊亂的表現之一。
炎症、肥胖等因素，是誘導胰島素抵抗的重要因素，尤其是肥胖。
在肥胖時主要表現為脂肪細胞糖攝取減少，脂肪分解代謝增加，從而導致血液中的遊離脂肪酸增加以及異位脂肪沉積........
陸良皺起眉頭思索起來，他翻閱著眼前的這篇文獻，這是一篇關於脂質代謝的研究，內容上牽扯到了胰島素抵抗。
脂質代謝從某種意義上和胰島素抵抗確實有很大的關係。
但這並不是陸良要找的文獻。
在將這篇文獻關掉後，陸良又重新打開另一篇文獻。
腸道微生物菌群對機體胰島素抵抗具有顯著的改善作用。
剛和脂質代謝擺脫關係，咋還扯上腸道微生物菌群了？
陸良一時間有些摸不著頭腦。
他發現，腸道微生物似乎是成了學術領域的一個風口，不管啥玩意，多多少少都能跟腸道微生物產生一點關聯。
甚至已經有關於腸道微生物改善帕金森的研究了。
這玩意就像是個萬金油似的，放哪都能用。
陸良繼續在文獻中深挖自己想要的研究，很快，他就找到了自己想要的內容。
在說明胰島素抵抗之前，就不得不提及一條信號通路，那就是胰島素信號通路。
信號通路由胰島素受體底物1\/磷脂酰肌醇3-激酶\/蛋白激酶b通路（irs-1\/pi3k\/akt）構成，對於胰島素信號的傳遞有至關重要的作用。
陸良繼續沿著胰島素信號通路檢索文獻。
irs-1的ser307磷酸化是機體胰島素抵抗的重要標誌......
隨著一層層的深挖，陸良此刻已經徹底沉浸在了學習中。
這種沿著已有的思路去不斷深挖和學習，讓陸良有一種抽絲剝繭的快樂。
仿佛真相就近在咫尺。
就這樣，時間飛快流逝，等到陸良再一次從電腦屏幕前抬起頭來的時候，已經天黑了。
在談及2型糖尿病之前，那就不得不先說明糖尿病這一個概念。
幼兒園的時候，大班老師都教過，並不是說滋出來的玩意是甜的，就是糖尿病。
糖尿病是指血液中血糖濃度過高的一種係統性代謝疾病，簡單來說就是高血糖。
糖尿病一共分為兩種，一種是1型糖尿病，一種2型糖尿病。
1型糖尿病患者患病的原因很簡單，那就是因為各種原因導致機體缺少、或無法分泌胰島素。
胰島素作為調節血液中血糖含量的關鍵激素，它降低血糖的原理並不是融化分解血液中葡萄糖，而是向著細胞發出命令，讓細胞吃掉葡萄糖。
1型糖尿病患者體內缺乏胰島素，細胞也就不聽話，不願意解決掉血液中的葡萄糖。
而多餘葡萄糖存在血液中，自然而然的形成了高血糖。
但是2型糖尿病不同，2型糖尿病與胰島細胞受損、胰島素缺乏以及胰島素抵抗多種原因相關。
不過研究表明，2型糖尿病的主要誘因，還是胰島素抵抗！
其中90%的2型糖尿病患者身上伴隨胰島素抵抗的情況發生。
所謂的胰島素抵抗，就是指患者機體的細胞已經對胰島素不再敏感。
簡單來說，胰島素向細胞發出命令，讓細胞吃掉血液中的葡萄糖。
但是細胞不聽話了。
嘿，你就踏馬叫胰島素啊，你讓我吃我就吃啊，我細胞不要麵子的嗎！
今天我就不吃，我看你能拿我怎麽辦！
於是，細胞造反了。
這個時候，胰島素也就沒有辦法，隻能眼睜睜的看著血液中血糖增高。
於是，就產生了2型糖尿病。
相比慢粒白血病來說，2型糖尿病算不上是什麽絕症。
但在沒有其他藥物的情況下，2型糖尿病的治療藥物絕對算不上便宜。
據陸良所了解到的，目前市麵上能用於治療2型糖尿病的藥物隻有一種——利拉魯肽。
利拉魯肽，一種人胰高糖素樣肽-1類似物。
以葡萄糖濃度依賴的方式促進胰島素分泌、抑製胰高血糖素分泌，並通過改善胰島素抵抗、延緩胃排空和抑製中樞性食欲等發揮降血糖作用，從而達到治療2型糖尿病的目的。
隻不過，陸良並不關心利拉魯肽的藥物分子機製。
他關心的隻有一個，那就是利拉魯肽的藥物價格。
目前市麵上，利拉魯肽的售價為1000元\/支！
而1支利拉魯肽的藥物劑量為3ml！
這意味著平均1ml的藥物，售價在300多元。
這是什麽樣的概念，一克黃金也就隻要300多！
利拉魯肽的價格已經等同於黃金。
最重要的是，全世界患有2型糖尿病的病人可不少，僅僅憑借著這一種藥物，生產利拉魯肽的諾德和公司每年都能賺個盆滿缽滿。
如果自己能將從利拉魯肽這種藥物上解析出新藥物，那能獲得的源點，絕對遠超白舒克所帶來的源點。
想到這裏，陸良的心中已經有些開始按耐不住。
不過，再怎麽著急，事情還得一步一步的來。
因為，在解析藥物之前，陸良還有一件事情要做。
那就是先將2型糖尿病的病理和機製摸清楚。
陸良對於2型糖尿病了解的並不多，而他總不能在對2型糖尿病一無所知的情況下，研究出2型糖尿病的治療藥物。
到時候是個人都會意識到他這個人有問題。
因此，該有的基本常識還是得有的。
陸良將電腦在圖書館的桌子上放下，在打開pubmed數據庫後，陸良在搜索欄輸入了胰島素抵抗和2型糖尿病這兩個關鍵詞。
很快，大量關於胰島素抵抗和2型糖尿病的文獻出現在了屏幕上。
陸良在簡單的篩選了一下，找出了近十年來的研究發現，然後挨個複製doi，在scihub上下載。
不得不說，如果沒有免費文獻下載網站，陸良還真窮的看不起文獻，畢竟在官方網站上文獻的標價基本上都是十幾美元一篇。
這價格，陸良再怎麽有錢也舍不得啊。
隨著清脆的叮咚聲響起，pdf格式的文獻已經被下載好了，陸良直接將文獻整篇丟進翻譯軟件中開始機翻。
機翻的結果很快就出來了，陸良開始仔細翻閱文獻。
在眾多2型糖尿病的研究文獻中，都將胰島素抵抗認定為誘發2型糖尿病的主要因素。
於是，胰島素抵抗便成了一個繞不開的關鍵點。
順著這一條思路，陸良開始翻閱有關於胰島素抵抗的有關文獻研究。
胰島素抵抗是指胰島素分泌量在正常水平時，刺激靶細胞和利用葡萄糖的生理效應顯著減弱，脂肪胰島素抵抗作為脂質代謝紊亂的表現之一。
炎症、肥胖等因素，是誘導胰島素抵抗的重要因素，尤其是肥胖。
在肥胖時主要表現為脂肪細胞糖攝取減少，脂肪分解代謝增加，從而導致血液中的遊離脂肪酸增加以及異位脂肪沉積........
陸良皺起眉頭思索起來，他翻閱著眼前的這篇文獻，這是一篇關於脂質代謝的研究，內容上牽扯到了胰島素抵抗。
脂質代謝從某種意義上和胰島素抵抗確實有很大的關係。
但這並不是陸良要找的文獻。
在將這篇文獻關掉後，陸良又重新打開另一篇文獻。
腸道微生物菌群對機體胰島素抵抗具有顯著的改善作用。
剛和脂質代謝擺脫關係，咋還扯上腸道微生物菌群了？
陸良一時間有些摸不著頭腦。
他發現，腸道微生物似乎是成了學術領域的一個風口，不管啥玩意，多多少少都能跟腸道微生物產生一點關聯。
甚至已經有關於腸道微生物改善帕金森的研究了。
這玩意就像是個萬金油似的，放哪都能用。
陸良繼續在文獻中深挖自己想要的研究，很快，他就找到了自己想要的內容。
在說明胰島素抵抗之前，就不得不提及一條信號通路，那就是胰島素信號通路。
信號通路由胰島素受體底物1\/磷脂酰肌醇3-激酶\/蛋白激酶b通路（irs-1\/pi3k\/akt）構成，對於胰島素信號的傳遞有至關重要的作用。
陸良繼續沿著胰島素信號通路檢索文獻。
irs-1的ser307磷酸化是機體胰島素抵抗的重要標誌......
隨著一層層的深挖，陸良此刻已經徹底沉浸在了學習中。
這種沿著已有的思路去不斷深挖和學習，讓陸良有一種抽絲剝繭的快樂。
仿佛真相就近在咫尺。
就這樣，時間飛快流逝，等到陸良再一次從電腦屏幕前抬起頭來的時候，已經天黑了。